고지혈증약(스타틴) 먹는다면 챙겨야하는 영양제 – 코엔자임Q10/ 기능의학적 관점에서 정리

고지혈증으로 스타틴(아토르바스타틴, 로수바스타틴 등)을 처방받아 드시는 분들이 정말 많습니다.

그런데 정작 이 약이 콜레스테롤만 줄이는 게 아니라, 우리 몸에 꼭 필요한 코엔자임Q10(CoQ10)까지 함께 줄인다는 사실은 잘 모르고 지나치는 경우가 많습니다.

오늘은, CoQ10이라는 성분 자체가 왜 중요한지, 그리고 스타틴이 이걸 왜 구조적으로 줄어들게 만드는지를 정리해 드리겠습니다.

코엔자임Q10은 어떤 성분일까?

코엔자임Q10(코큐텐, CoQ10, 유비퀴논)은 우리 몸의 거의 모든 세포, 특히 에너지를 많이 쓰는 심장, 간, 신장, 근육 세포의 미토콘드리아 안에 풍부하게 들어있는 물질입니다. 미토콘드리아가 우리가 먹은 영양분을 ATP(세포가 실제로 쓰는 에너지 단위)로 바꾸는 과정, 즉 전자전달계라는 핵심 대사 과정에 CoQ10이 직접 관여합니다.

쉽게 말하면, CoQ10이 부족해지면 세포가 “에너지를 만드는 공정” 자체가 비효율적으로 돌아가게 됩니다. 그래서 CoQ10 결핍은 신증후군, 심부전, 신경병증, 근육·신경계 질환과 연관된다고 알려져 있을 정도로, 단순한 “항산화 보충제” 차원을 넘어선 필수 대사 성분입니다.

CoQ10은 두 가지 경로로 공급됩니다.

체내 자체 합성: 간에서 멜발론산 경로(mevalonate pathway)를 통해 만들어지며, 전체 공급량의 절반 이상을 차지합니다.
음식 섭취: 육류, 생선, 견과류 등 지방이 포함된 음식을 통해 나머지를 보충합니다.

문제는, 나이가 들수록 체내 자체 합성 능력이 자연스럽게 떨어진다는 점입니다. 그런데 여기에 스타틴이 더해지면 상황이 달라집니다.

스타틴이 CoQ10을 줄이는 이유 — “같은 공장, 같은 라인”

위 다이어그램은 다음 문헌의 그림을 참고하여 재구성했습니다:

Kaminsky YG, Kosenko EA. Molecular mechanisms of toxicity of simvastatin, widely used cholesterol-lowering drug. Cent Eur J Med. 2010;5(3):269-279.

스타틴은 ‘HMG-CoA 환원효소’라는 효소를 억제해서 콜레스테롤 합성을 막는 약입니다.

그런데 이 효소가 작동하는 경로는 콜레스테롤만 만드는 게 아니라, CoQ10도 같은 경로의 산물로 함께 만들어냅니다.

비유하자면, 콜레스테롤과 CoQ10은 같은 생산 라인에서 나오는 두 가지 제품입니다.

스타틴은 그 라인의 초반 단계를 막아버리는 약이기 때문에, 콜레스테롤 생산을 줄이려던 약이 의도치 않게 CoQ10 생산까지 함께 줄여버리는 결과를 낳습니다.

이건 가설이 아니라 여러 연구에서 반복적으로 확인된 사실입니다.

스타틴 복용 후 혈중 CoQ10 농도가 떨어진다는 점은 다수의 인체·동물 연구에서 일관되게 관찰되었습니다.
한 연구에서는 아토르바스타틴 복용 30일 후 혈중 CoQ10 농도가 약 51%까지 감소한 것으로 보고되었습니다.
CoQ10은 특히 에너지 요구량이 높은 심장·간·신장 조직에 고농도로 집중되어 있는데, 스타틴은 바로 이런 조직에서의 CoQ10 농도까지 함께 낮춘다는 동물·인체 연구 결과가 있습니다.

즉, 근육통 같은 증상이 있든 없든,

“스타틴을 먹는다 = 콜레스테롤과 함께 CoQ10 합성도 줄어든다”는 생화학적 사실 자체는 의학계에서도 이견이 없는 부분입니다.

증상으로 느껴지지 않는다고 해서, 체내에서 일어나는 이 변화 자체가 없는 것은 아닙니다.

기능의학적 관점: “증상이 없어도 결핍은 진행중”

기능의학에서 중요하게 보는 원칙 중 하나가, 증상이 나타나기 전에 이미 세포·조직 수준의 변화가 진행되고 있을 수 있다는 관점입니다. CoQ10도 마찬가지입니다.

혈중 CoQ10 감소가 곧바로 자각할 수 있는 증상으로 이어지지 않을 수 있습니다. 미토콘드리아 기능이 서서히 저하되더라도, 처음에는 별다른 자각 증상 없이 지나가는 경우가 많습니다.
그렇다고 해서 “줄어든 CoQ10이 별문제 없다”고 보기는 어렵습니다. CoQ10은 심장·간·신장처럼 에너지 요구량이 큰 장기의 기능을 지탱하는 성분이기 때문에, 장기간에 걸쳐 농도가 낮게 유지되는 상태 자체가 신체의 기초 대사 능력에 부담을 줄 수 있다는 게 기능의학적 우려입니다.
특히 스타틴(고지혈증약) 은 만성질환 관리 약물 특성상 수년, 수십 년간 장기 복용하는 경우가 많습니다. 단기간의 약리 효과보다 장기간에 걸쳐 누적되는 영향을 고려하는 것이 기능의학적 접근의 핵심입니다.

이런 맥락에서, “증상이 생겼을때만 CoQ10을 챙긴다”가 아니라,

**”스타틴을 복용하는 것 자체가 CoQ10이 줄어드는 상황을 만들기 때문에, 복용을 시작하는 시점부터 함께 보충하는 것이 합리적이다”**는 게 기능의학적 입장의 핵심 논리입니다.

주류 가이드라인은 무엇을 근거로 신중한 입장을 취할까

참고로, 2026년 발표된 미국심장학회·미국심장협회(ACC/AHA) 최신 이상지질혈증 가이드라인은 “스타틴 복용 성인에서 ” 근육통과 같은 근육증상” 을 치료하거나 예방하기 위한 코엔자임Q10의 일상적 사용은 권장하지 않는다”는 입장입니다.

다만 이 권고는 정확히 말하면 “근육 증상 개선 효과”에 대한 임상적 근거가 충분하지 않다는 의미입니다. “스타틴이 CoQ10을 줄인다”는 생화학적 사실 자체를 반박하는 것이 아니라, “그래서 보충하면 증상이 호전된다”는 임상적 효과 입증이 아직 충분치 않다는 뜻입니다. 즉, 주류 가이드라인이 다루는 질문과 기능의학이 다루는 질문이 다른 셈입니다.

주류 가이드라인의 질문: “CoQ10을 보충하면 근육 증상이 줄어드는가?” → 근거 불충분
기능의학의 질문: “스타틴이 필수 대사 성분인 CoQ10을 줄이는가? 그렇다면 보충하는 게 타당한가?” → 기전상 명확, 보충의 합리성 있음

CoQ10 보충을 고려한다면

용량: 임상 연구에서는 보통 하루 100~200mg 수준이 흔히 사용됩니다. 식사(특히 지방이 포함된 식사)와 함께 복용하면 흡수에 도움이 됩니다.
형태: CoQ10은 산화형(유비퀴논)과 환원형(유비퀴놀) 두 형태로 나뉘며, 환원형이 흡수율이 더 높다는 연구들이 있어 제품 선택 시 참고할 수 있습니다.
안전성: 전반적으로 안전성 프로파일이 양호한 보충제로 알려져 있습니다. 다만 와파린 같은 항응고제를 복용 중이라면 상호작용 가능성이 있어, 다른 약을 함께 복용 중이라면 미리 확인이 필요합니다.
스타틴은 임의로 중단하지 마세요: CoQ10을 보충한다고 해서 스타틴의 심혈관 보호 효과를 대체할 수 있는 것은 아닙니다. 스타틴은 심근경색·뇌졸중 예방 효과가 명확히 입증된 약이므로, CoQ10 보충은 “스타틴과 함께 가는 보조적 접근”으로 이해하시는 게 정확합니다.

정리

스타틴은 콜레스테롤 합성 경로를 막는 약인데, 이 경로는 동시에 우리 몸에 필수적인 CoQ10을 만드는 경로이기도 합니다.

그래서 스타틴을 복용하면 근육통 같은 증상이 있든 없든, 체내 CoQ10 농도는 구조적으로 줄어들 수밖에 없다는 것이 생화학적 사실입니다.

이 줄어든 CoQ10이 모든 사람에게 자각할 수 있는 증상을 일으키는 건 아니지만, 미토콘드리아 기능유지및 에너지 대사에 필수적인 성분이 장기간 부족한 상태로 유지되는 것 자체가 기능의학적으로는 보충을 고려할 합리적 이유가 됩니다.

다만 스타틴 자체의 치료목적 복용중 임의로 약을 중단하지 마시고 CoQ10 보충을 병행하는 방향으로 접근하시는 것을 권해드립니다.

본 콘텐츠는 일반적인 정보 제공을 목적으로 작성되었으며, 의학적 진단이나 치료를 대체하지 않습니다. 복용 중인 약물이 있다면 보충제 추가 전 반드시 의료 전문가와 상담하시기 바랍니다.